中国医药生物技术协会副理事长单位广西医科大学研究发现禁食可在Tp53驱动的胶质瘤模型中延缓肿瘤生长,通过调控甲硫氨酸代谢水平,影响RNA甲基化(N^6-甲基腺苷,m^6A)修饰状态,从而抑制肿瘤相关信号通路(TGF-β),实现跨器官信号传递。该研究从饮食干预、肠道微生态与表观转录调控的交叉视角,揭示了肿瘤代谢调节的新机制,为探索低成本、低负担的肿瘤辅助治疗策略提供了重要实验依据。
中国医药生物技术协会副理事长单位广西医科大学研究发现禁食可在Tp53驱动的胶质瘤模型中延缓肿瘤生长,通过调控甲硫氨酸代谢水平,影响RNA甲基化(N^6-甲基腺苷,m^6A)修饰状态,从而抑制肿瘤相关信号通路(TGF-β),实现跨器官信号传递。该研究从饮食干预、肠道微生态与表观转录调控的交叉视角,揭示了肿瘤代谢调节的新机制,为探索低成本、低负担的肿瘤辅助治疗策略提供了重要实验依据。